Terapia statynami, cholesterol LDL, białko C-reaktywne i choroba tętnic wieńcowych ad 6

Ponieważ badaliśmy dwie różne intensywności terapii statynami, ocenialiśmy szeroki zakres redukcji cholesterolu LDL i CRP, umożliwiając analizę post hoc związku między tymi dwoma biomarkerami i tempo postępu miażdżycy w klinicznie ważnym zakresie wartości. Analiza korelacji wykazała, że redukcja poziomów aterogennych lipoprotein nie była ściśle skorelowana z obniżeniem poziomów CRP. Wystąpiła słaba, ale istotna korelacja między obniżeniem poziomu cholesterolu LDL i obniżeniem poziomu CRP w całej grupie 502 pacjentów (r = 0,13, P = 0,005), ale nie w żadnej z leczonych grup. Dane te pokazują, że obniżenie stężenia CRP za pośrednictwem statyn jest w dużej mierze niezwiązane ze spadkiem poziomu cholesterolu LDL. Odkrycia te potwierdzają pracę innych badaczy i zdecydowanie sugerują, że obniżenie stężenia CRP za pośrednictwem statyn jest mało prawdopodobne, aby było wtórną konsekwencją obniżenia poziomu cholesterolu LDL, ale raczej jest potencjalnie zależne od niezależnych dróg.
Analiza zależności między poziomami lipoprotein, poziomami CRP i stopniem progresji miażdżycy tętnic dała szczególnie przydatne wyniki. Zmniejszenie zarówno poziomu cholesterolu LDL, jak i CRP było istotnie skorelowane z tempem progresji. W analizach jednoczynnikowych, zarówno ultrasonograficzne pomiary progresji – zmiana w znormalizowanej całkowitej objętości miażdżycy i zmiana procentowej objętości miażdżycy – korelowały istotnie ze zmniejszeniem poziomu aterogennych lipoprotein, w tym cholesterolu LDL, cholesterolu nie-HDL i apo B -100. Najbliższa korelacja była między poziomem cholesterolu LDL a objętością procentową miażdżycy (r = 0,14, P = 0,002). Jednak zaobserwowano podobne korelacje dotyczące zależności między obniżeniem poziomu CRP a szybkością postępu w badaniu ultrasonograficznym wewnątrznaczyniowym (r = 0,11, P = 0,01). Zastąpienie cholesterolu nie-HDL cholesterolem LDL, w celu uwzględnienia szerokiego zakresu aterogennych lipoprotein, nie zwiększyło korelacji. Ponieważ poziomy zarówno CRP, jak i cholesterolu LDL wykazywały względnie słabe korelacje z ultrasonograficznymi punktami końcowymi (wartości r od 0,11 do 0,14), analiza ta wykazuje, że biomarkery mogą stanowić jedynie niewielką część obserwowanej szybkości progresji.
Aby ustalić, czy obniżenie poziomu CRP stanowi niezależny czynnik wpływający na progresję miażdżycy, skorygowaliśmy korelacje CRP pod kątem działania aterogennych lipoprotein. W tej wieloczynnikowej analizie, CRP pozostała znacząca w większości analiz, niezależnie od tego, która miara aterogennych lipoprotein była używana – cholesterol LDL, apo B-100 lub cholesterol nie-HDL. Pacjenci z obniżeniem poziomu zarówno cholesterolu LDL, jak i CRP, którzy byli więksi niż mediana redukcji, mieli istotnie niższe wskaźniki progresji niż pacjenci, u których redukcje były mniejsze niż mediana spadku (P = 0,001). Dane te dostarczają dowodów, że obniżenie poziomów CRP odgrywa niezależną rolę w korzystnym działaniu statyn na progresję miażdżycy tętnic wieńcowych.
Ponieważ mierniki postępu odzwierciedlone przez ultrasonografię wewnątrznaczyniową nie są normalnie rozprowadzane, użyliśmy metod LOWESS do zilustrowania zależności między obniżeniem poziomu cholesterolu LDL i CRP a stopniami postępu określonymi za pomocą ultrasonografii (Ryc. i Ryc. 2)
[więcej w: torbiel pilonidalna, kość łódeczkowata, czynniki urbanistyczne ]
[hasła pokrewne: przychodnia julian piekary śląskie, zdz radzymin, wena gorlice ]