Rola substancji pobudzających wydzielanie insuliny w regulacji wiązania somatostatyny przez izolowane wysepki szczurzych.

Aby zbadać możliwą rolę interakcji między receptorem aligant-receptor, wiązanie somatostatyny mierzono w wysepkach w obecności różnych substancji, o których wiadomo, że pobudzają migrację pęcherzyków sekrecyjnych i łączą się z błoną plazmatyczną i uwalnianiem insuliny. Wysepki szczura inkubowano z glukozą, 30 i 300 mg / dl, przez 60 min. Po inkubacji zmierzono wiązanie somatostatyny. W wyspach preinkubowanych z glukozą, 300 mg / dl, wiązanie somatostatyny zwiększono o 250% w porównaniu z glukozą, 30 mg / dl (P <0,001). Wraz ze zwiększonym wiązaniem somatostatyny zwiększono wydzielanie insuliny. Galaktoza, 300 mg / dl, nie stymulowała uwalniania insuliny, a wiązanie somatostatyny nie ulegało zmianie w stosunku do poziomów kontrolnych. Wzrost wiązania somatostatyny z glukozą spowodowany był wzrostem stężenia receptora o 186% bez zmiany powinowactwa receptora. Tolbutamid zwiększał wiązanie somatostatyny ponad dwukrotnie, czemu towarzyszył podobny wzrost uwalniania insuliny. Pęcherzyki wydzielnicze wyizolowane z wysepki wykazywały wiązanie somatostatyny. Wnioskujemy, że po pierwsze, wiązanie somatostatyny wzrasta równocześnie z migracją i fuzją pęcherzyka sekrecyjnego z błoną plazmatyczną i / lub uwalnianiem insuliny; po drugie, wzmocnione wiązanie somatostatyny występuje w wyniku zwiększonego stężenia receptora; i po trzecie, zwiększone wiązanie somatostatyny występujące przy uwalnianiu hormonów może stanowić krytyczne ograniczenie w regulacji zdarzeń wydzielniczych.
[hasła pokrewne: ciśnienie tętnicze normy, choroba mortona, choroba wieńcowa objawy ]