mam wysokie cisnienie co robic

Wykazali oni, że defekt w selekcji negatywnej pod względem grypy, delecji autoreaktywnych komórek T podczas ich rozwoju, jest odpowiedzialny za spontaniczne zapalenie mięśnia sercowego obserwowane u myszy DQ8 + NOD. Autorzy wykazali, że obecność docelowego antygenu dla komórek T specyficznych względem a-mezozyny w grasicy uniemożliwiła ich funkcjonalne dojrzewanie i atak tkanki sercowej (7). Po pierwsze, autorzy pokazali, że jest to specyficzna dla serca izoforma a-miozyny, a nie izoforma mysiej a-mięśni szkieletowych, która pojawia się jako pierwszy cel autoprzeciwciał u myszy DQ8 + NOD, zgodna z kierowaną przez serce reakcją autoimmunizacyjną obserwowaną w tych badaniach. myszy. Wykazali również, że komórki T specyficzne dla a-miozyny mogą być izolowane z nacieków serca i że takie komórki T wykazują potencjalnie patogenny profil cytokinowy Th1. Następnie autorzy zbadali zależność między zapaleniem mięśnia sercowego DQ8 + NOD a komórkami B i T, stosując myszy z selektywnym niedoborem w obu typach komórek i odkryli, że podczas gdy komórki T są krytyczne dla wystąpienia choroby, zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić w nieobecności komórek B, chociaż przy niższa stawka. Odzwierciedla to względną zależność rozwoju autoimmunizacyjnej cukrzycy u myszy NOD od T i B i jest zgodna z chorobą autoimmunologiczną wynikającą głównie z wadliwej tolerancji między komórkami T (3). Co ciekawe, odkrycie to wykazuje również podobieństwo do obserwacji myszy z nokautem Aire, w których wadliwa negatywna selekcja autoreaktywnych komórek T w grasicy prowadzi do wielonarządowej choroby autoimmunologicznej, w której pośredniczą wyłącznie limfocyty T (8). Selektywna selekcja zapobiega zapaleniu mięśnia sercowego u myszy DQ8 + NOD. Dostarczono dowodów na znaczenie. -Miozyny jako antygenu komórek T w zapaleniu mięśnia sercowego DQ8 + NOD, Lv et al. zbadali dalej, czy defektywna selekcja grasicy i ucieczka klonów komórek T z reaktywnymi a-mezozyną z grasicy może wyjaśnić, dlaczego u myszy DQ8 + NOD rozwija się zapalenie mięśnia sercowego (7). Po stwierdzeniu, że mRNA a-miozyny wydaje się być prawie niewykrywalny w komórkach nabłonka grasiczego rdzenia (mTEC) przez zbadanie opublikowanych danych tablicowych, autorzy potwierdzili przez ilościową reakcję PCR, że a-miozyna jest unikalna wśród badanych antygenów sercowych pod nieobecność zrębu grasicy. Podejrzewając, że ten brak antygenu grasicy umożliwił rozwój komórek T reaktywnych wobec a-miozyny i następnie infiltrację serca u myszy DQ8 + NOD, autorzy transgenicznie wprowadzili p-miozynę do grasicy myszy DQ8 + NOD i obserwowali całkowitą ochronę przed rozwój zapalenia mięśnia sercowego (ryc. 1). Ponadto odkryli, że obwodowe komórki T od myszy z grasiczką a-miozyną pozostawały niereagujące wobec antygenu ex vivo, co, razem z zapobieganiem zapaleniu mięśnia sercowego, wykazało, że antygen grasicy skutecznie toleruje myszy DQ8 + NOD przeciwko skierowanym przeciwko. -Miozynie. autoimmunity
[hasła pokrewne: ararat biłgoraj, łużyckie centrum medyczne żary, armapol ]