wszywka esperal katowice

Na koniec, autorzy sugerowali, że centralna tolerancja na a-miozynę może być nieskuteczna u ludzi. Wykazali oni, że ekspresja a-miozyny zbliża się do minimalnego poziomu wykrywalności w komórkach zrębowych ludzkiej grasicy, co oznacza, że może ona mieć niewielkie znaczenie funkcjonalne. Testy ex vivo z leukocytami jednojądrzymi krwi obwodowej wykazały, że podczas gdy pacjenci kontrolni wykazywali pewną reakcję na a-miozynę nawet przy braku choroby, odpowiedź była znacznie zwiększona u pacjentów z zapalną chorobą serca. Ponieważ analizowano stosunkowo niewiele próbek pobranych od pacjentów, dalsze badania są uzasadnione w celu ustalenia, czy takie testy będą miały szerokie zastosowanie u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego. Figura Pierwotny negatywny wybór prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego u myszy DQ8 + NOD. U myszy DQ8 + NOD (A), komórki T reaktywne wobec a-miozyny znikają z grasicy, prawdopodobnie z powodu braku negatywnego selekcji antygenu. -Mosynowego w grasicy. Te komórki T są wtedy zdolne do rozpoznania swojego docelowego antygenu w sercu i odprowadzających serce węzłach chłonnych, powodując zapalenie i zapalenie mięśnia sercowego. Gdy (3-miozyna jest transgenicznie wprowadzana do komórek nabłonka grasicy (TEC) tego samego szczepu myszy (myszy B, TOM + TA + DQ8 + NOD), selekcja negatywna prawdopodobnie indukuje delecję rozwijających się komórek T reaktywnych wobec. -Myinoiny, zapobiegając ich dojrzewaniu , wyjście na peryferie i infiltracja serca. Mechanizm pozostaje niejasny. Wyniki tego artykułu wyraźnie pokazują znaczenie centralnej tolerancji w zapobieganiu autoreaktywnemu rozwojowi komórek T, a następnie autoimmunizacji i stanowią kolejny przykład wartości studiowania modeli spontanicznej autoimmunizacji w celu identyfikacji autoantygenów o znaczeniu klinicznym (9). Jednak brak centralnej tolerancji na a-miozynę u myszy DQ8 + NOD nie wyjaśnia całkowicie unikalnej wrażliwości tego szczepu myszy na zapalenie mięśnia sercowego. Myszy WT NOD także nie wykazują ekspresji a-miozyny w grasicy, ale u tych myszy wynikający z tego brak negatywnej selekcji i uwalniania komórek T reaktywnych względem a-mezozyny do obwodu nie powoduje zapalenia mięśnia sercowego. Zatem podstawową przyczyną indukcji zapalenia mięśnia sercowego w DQ8 + NOD są prawdopodobnie cechy szczególne związane z wiązaniem peptydów pochodnych a-mmyozyny z wprowadzonym allelem MHC DQ8, co może wpływać na procesy, które są wystarczające do pośredniczenia w tolerancji u myszy WT NOD. Ponadto, pomimo braku znaczących transkryptów a-mezozyny pośród zrębu grasicy, centralna tolerancja na ten antygen może nadal być istotna fizjologicznie u myszy DQ8 + NOD, jako recyrkulujące komórki dendrytyczne, które wychwytują antygen na obrzeżach, a następnie przemieszczają się do grasicy, wykazano, że jest skutecznym źródłem antygenu do selekcji negatywnej (10)
[podobne: cynk w jedzeniu, chelatacja cena, cri du chat ]