Wpływ parathormonu na erytropoezę.

Inhibitory erytropoezy wykryto we krwi pacjentów z mocznicą, ale ich natura nie została zidentyfikowana. Pacjenci ci mają nadmierne stężenie parathormonu (PTH) we krwi i możliwe jest, że PTH hamuje erytropoezę. Niniejsze badanie zostało podjęte w celu zbadania wpływu nienaruszonych cząsteczek PTH i niektórych jego fragmentów na ludzkie krwinki obwodowe i jednostki tworzące pęknięcie szpiku kostnego – erytroid (BFU-E), na jednostkę tworzącą kolonię szpiku kostnego myszy (CFU- E) i progenitory makrofagów granulocytów (CFU-GM) i ocenić interakcję pomiędzy PTH i erytropoetyną (Ep) na ludzkim BFU-E. Nienaruszony PTH (1-84 bPTH) w stężeniach (7,5-30 U / ml;) porównywalnych z występującymi w krwi pacjentów z mocznicą spowodował znaczące i znaczące (P mniejsze niż 0,01) hamowanie BFU-E i myszy GFU-GM szpiku, ale nie ze szpiku myszy CFU-E. Inaktywacja 1-84 bPTH zniosła jego działanie na erytropoezę. Zwiększenie stężenia Ep w podłożu od 0,67 do 1,9 U / ml zmniejszyło działanie hamujące o 1-84 bPTH na BFU-E. N-końcowy fragment PTH (1-34 bPTH) i 53-84 hPTH nie miały wpływu na BFU-E. Wyniki pokazują, że (a) albo nienaruszona cząsteczka PTH albo fragment C-końcowy większy niż 53-84 cząsteczki wywiera hamujący wpływ na erytropoezę, i (b) odpowiednie ilości Ep mogą przezwyciężyć to działanie PTH. Dane dostarczają jednej możliwej drogi dla udziału nadmiaru PTH w genezie niedokrwistości mocznicy.
[patrz też: ciśnienie krwi normy, depresja maniakalna, czerniak guzkowy ]