Terapia statynami, cholesterol LDL, białko C-reaktywne i choroba tętnic wieńcowych

Ostatnie badania wykazały lepsze wyniki przy intensywnym niż umiarkowanym leczeniu statynami. Intensywne leczenie powodowało większe zmniejszenie zarówno cholesterolu o niskiej gęstości lipoprotein (LDL), jak i białka C-reaktywnego (CRP), co sugeruje związek między tymi dwoma biomarkerami a progresją choroby. Metody
Wykonaliśmy ultrasonografię wewnątrznaczyniową u 502 pacjentów z udokumentowaną angiograficznie chorobą wieńcową. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do leczenia umiarkowanego (40 mg doustnie prawastatyny dziennie) lub intensywnego leczenia (80 mg atorwastatyny doustnie na dobę). Ultrasonografię powtórzono po 18 miesiącach, aby zmierzyć postęp miażdżycy. Poziom lipoproteiny i CRP mierzono w punkcie wyjściowym i czasie obserwacji.
Wyniki
W całej grupie średni poziom cholesterolu LDL zmniejszył się z 150,2 mg na decylitr (3,88 mmol na litr) na początku badania do 94,5 mg na decylitr (2,44 mmol na litr) w 18 miesiącu (P <0,001), a geometryczne średni poziom CRP zmniejszył się z 2,9 do 2,3 mg na litr (P <0,001). Korelacja między obniżeniem poziomu cholesterolu LDL a poziomem CRP była słaba, ale znacząca w całej grupie (r = 0,13, p = 0,005), ale nie w żadnej z leczonych grup. W analizach jednoczynnikowych, procentowa zmiana poziomu cholesterolu LDL, CRP, apolipoproteiny B-100 i cholesterolu lipoproteinowego o niskiej gęstości była związana z tempem progresji miażdżycy. Po dostosowaniu do zmniejszenia tych poziomów lipidów, obniżenie poziomów CRP było niezależne i istotnie skorelowane z szybkością progresji. Pacjenci z obniżeniem zarówno cholesterolu LDL, jak i CRP, którzy byli więksi niż mediana, wykazywali znacznie wolniejsze tempo progresji niż pacjenci z redukcją obu biomarkerów, które były niższe niż mediana (P = 0,001).
Wnioski
U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zmniejszenie tempa rozwoju miażdżycy tętnic związane z intensywnym leczeniem statynami w porównaniu z umiarkowanym leczeniem statynami istotnie wiąże się z większym zmniejszeniem poziomu zarówno aterogennych lipoprotein, jak i CRP.
Wprowadzenie
W dwóch ostatnich badaniach wykazano, że intensywne leczenie obniżające stężenie lipidów za pomocą statyn poprawiło wyniki kliniczne1 i zmniejszyło progresję miażdżycy.2 Wiele autorytetów przypisywało większe korzyści z intensywnej terapii statynami w porównaniu z umiarkowaną terapią statynami, w celu zwiększenia redukcji poziomów aterogennych lipoprotein. , zwłaszcza cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) 3. Poza obniżeniem stężenia lipidów statyny mają szeroki zakres efektów biologicznych, w tym obniżenie poziomu białka C-reaktywnego (CRP), zjawisko potocznie określane jako efekt plejotropowy 4-6 W obu ostatnich porównaniach, po zakończeniu prób, poziom CRP był o 30 do 40 procent niższy po intensywnym leczeniu statynami niż po umiarkowanym leczeniu.4 To odkrycie rodzi prowokujące pytanie naukowe: Czy redukcje w CRP są niezależne czynnik wpływający na korzyści bardziej intensywnej terapii statynami.
Duże badania obserwacyjne wykazały silny związek między poziomami CRP a zachorowalnością i śmiertelnością związaną z chorobą wieńcową.7-9 Jednak dokładny mechanizm leżący u podstaw związku pomiędzy poziomami CRP i niekorzystnymi wynikami pozostaje niepełny
[hasła pokrewne: potworniak jajnika, hipogonadyzm, hydrofity ]
[przypisy: ciśnienie tętnicze normy, co to jest autyzm, codzienność w niepłodności ]