Terapia statynami, cholesterol LDL, białko C-reaktywne i choroba tętnic wieńcowych czesc 4

Dla wszystkich 502 pacjentów średni wyjściowy poziom cholesterolu LDL wynosił 150,2 mg na decylitr (3,88 mmol na litr), poziom cholesterolu nie-HDL wynosił 189,6 mg na decylitr (4,90 mmol na litr), a średni geometryczny poziom CRP wynosił 2,9 mg za litr. Po 18 miesiącach leczenia średni poziom cholesterolu LDL wynosił 94,5 mg na decylitr (2,44 mmol na litr), poziom cholesterolu nie-HDL wynosił 125,4 mg na decylitr (3,24 mmol na litr), a średni geometryczny poziom CRP wynosił 2,3 mg za litr. W grupie z atorwastatyną obserwowano większe obniżenie stężenia cholesterolu LDL, cholesterolu nie-HDL i stężenia CRP niż w grupie otrzymującej prawastatynę (p <0,001 dla każdego porównania) .2 Tabela 2. Tabela 2. Wartości wyjściowe i kontrolne dla wewnątrznaczyniowych ultrasonograficznych punktów końcowych i zmiana wartości od wartości wyjściowych. W tabeli 2 zestawiono miary obciążenia chorobowego określone na podstawie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej w punkcie wyjściowym oraz zakończenie badania dla całej populacji i dwóch leczonych grup. Oba wskaźniki postępu miażdżycy – całkowita objętość miażdżycy i procent objętości miażdżycy – odzwierciedlały wolniejsze tempo progresji w grupie, która otrzymywała intensywne leczenie atorwastatyną niż w grupie, która otrzymywała umiarkowane leczenie z prawastatyną.
Korelacja między redukcjami lipoprotein i CRP
Wystąpiła słaba, ale istotna korelacja pomiędzy procentowymi obniżeniami poziomu cholesterolu LDL i CRP tylko w grupie badanej jako całości (r = 0,13, P = 0,005) – nie dla samej grupy prawastatyny (r = -0,008, P = 0,90) lub sama grupa atorwastatyny (r = 0,09, P = 0,17). Zmiany w innych aterogennych lipoproteinach, takich jak apo B-100 i cholesterolu nie-HDL, miały podobnie słabe korelacje ze zmniejszeniem poziomów CRP w analizie regresji.
Wpływ zmian w CRP i lipidach na progresję
Tabela 3. Tabela 3. Związki pomiędzy zmianami w pomiarach laboratoryjnych a wewnątrznaczyniowymi ultrasonograficznymi punktami końcowymi. Tabela 3 podsumowuje korelacje pomiędzy zmianami poziomu aterogennych lipoprotein, CRP i cholesterolu HDL a stopniem progresji miażdżycy dla obu punktów końcowych ocenianych za pomocą ultrasonografii wewnątrznaczyniowej. Analiza jednoczynnikowa ujawniła istotne korelacje pomiędzy pomiarami ultrasonograficznymi postępu choroby a pomiarami laboratoryjnymi aterogennych lipoprotein, w tym cholesterolu LDL, apo B-100 i cholesterolu nie-HDL. Procentowa zmiana poziomu cholesterolu LDL miała najbliższą korelację z progresją, ze współczynnikiem korelacji wynoszącym 0,12 dla całkowitej objętości miażdżycy (P = 0,005) i 0,14 dla procentowej objętości miażdżycy (P = 0,002).
Korelacje między obniżeniem poziomu CRP a częstością postępów w ultrasonografii wewnątrznaczyniowej były również znaczące i zbliżone pod względem siły do zależności zaobserwowanych dla aterogennych lipoprotein. Analiza jednoczynnikowa dała współczynnik korelacji 0,11 dla całkowitej i procentowej objętości miażdżycy (odpowiednio P = 0,02 i P = 0,01). Większość korelacji między tempem progresji w badaniu ultrasonograficznym a procentową zmianą poziomu cholesterolu nie-HDL, cholesterolu LDL i poziomu CRP pozostała istotna w analizie wieloczynnikowej, ale była słabsza niż uzyskana w analizie jednoczynnikowej (Tabela 3).
Rysunek 1
[przypisy: rurki sitowe, guz chromochłonny, jak leczyć nabłonki płaskie w moczu ]
[podobne: długotrwały kaszel, dna moczanowa przyczyny, dr budwig ]