Rewaskularyzacja tętnic wieńcowych przed planowaną poważną chirurgią naczyniową czesc 4

Wyjściowe zmienne kliniczne według określonego leczenia przed planowaną dużą chirurgią naczyniową. Spośród 510 pacjentów (9 procent z 5859 pierwotnie przebadanych), którzy zostali poddani randomizacji, 258 zostało przypisanych do strategii przedoperacyjnej rewaskularyzacji tętnic wieńcowych, a 252 do braku rewaskularyzacji. Nie było istotnych różnic w podstawowych cechach obu grup (Tabela 1). Według kryteriów Eagle a i współpracowników dotyczących przedoperacyjnej oceny ryzyka sercowego 4 28 procent miało trzy lub więcej klinicznych czynników ryzyka, a 65 procent miało trzy lub więcej klinicznych czynników ryzyka lub jeden lub dwa czynniki ryzyka z niedokrwieniem, jak wykazano na test warunków skrajnych. Według Zrewidowanego Wskaźnika Ryzyka Serca, 49 procent miało dwa lub więcej czynników ryzyka, a 13 procent miało trzy lub więcej czynników ryzyka.13 Obrazowanie stresu jądrowego wykonano u 316 (62 procent) badanych pacjentów. Read more „Rewaskularyzacja tętnic wieńcowych przed planowaną poważną chirurgią naczyniową czesc 4”

Przypadek 27-2004: Zanik wieloukładowy

W przeglądzie diagnostyki różnicowej w przypadku kobiety z zaburzeniami chodu, funkcji poznawczych i funkcji autonomicznej, Schlossmacher przedstawia naukową dyskusję na temat atrofii wielu układów (26 sierpnia), ale popełnia błąd przez włączenie czystej autonomicznej awarii jako jednej czterech zespołów objętych pod diagnozą atrofii wielu układów.
Czysta niewydolność autonomiczna jest odrębną i odrębną jednostką kliniczną, która wpływa na neurony postganglioniczne. Upośledzenie gospodarki samoistnej jest główną manifestacją; niedociśnienie ortostatyczne, nietrzymanie moczu i impotencja u mężczyzn są głównymi objawami.2 Czysta niewydolność autonomiczna różni się istotnie od zaniku wielonarządowego pod względem braku dysfunkcji czuciowej, móżdżkowej, piramidalnej lub pozapiramidalnej. Nie ma wpływu na szlaki dotacyjne i neurony somatyczne. Jest uderzająco mniej postępowy niż zanik wielu układów, a pacjenci zwykle mają przedłużony, a czasami stabilny przebieg. Read more „Przypadek 27-2004: Zanik wieloukładowy”

DNA kałowy w porównaniu z kałem w celu wykrycia raka okrężnicy i odbytnicy u osób ze średnim ryzykiem ad 7

Porównano czułość panelu DNA kałowego z panelem Hemoccult II w analizie post hoc wykrywającej wszystkie przypadki zaawansowanej neoplazji jelita grubego, w tym nowotwory i zaawansowane gruczolaki. Kałowy panel DNA wykrył 18,2 procent próbek z zaawansowaną neoplazją, podczas gdy Hemoccult II zidentyfikował 10,8 procent. Czułość panelu DNA dla zaawansowanych gruczolaków była niższa niż wcześniej podano, 15-17,29, chociaż przedziały ufności pokrywają się z tymi w innych raportach. Prawdopodobnym wytłumaczeniem tej różnicy czułości jest zmniejszenie złuszczania komórek ze względu na mniejszy rozmiar gruczolaka, ponieważ nasi pacjenci mieli mniejsze zaawansowane gruczolaki niż w innych badaniach (dane nie przedstawione). Czułość Hemoccult II – 13 procent w wykrywaniu raka – jest mniejsza niż w innych seriach.25,30,31 Nasze odkrycie powinno być najlepiej porównane z wynikami wcześniejszych badań, w których standardem referencyjnym, takim jak kolonoskopia, była stosowany u wszystkich pacjentów, niezależnie od wyników badania krwi utajonej w kale. Read more „DNA kałowy w porównaniu z kałem w celu wykrycia raka okrężnicy i odbytnicy u osób ze średnim ryzykiem ad 7”

Nadzieja w piekle: W świecie lekarzy bez granic

W 1971 roku miałem 10 lat i dorastałem na Brooklynie w Nowym Jorku. Nigdy nie byłem dobrym jedzeniem, a lato tego roku nie było inne. Każda kolacja w małej jadalni była niekończącą się próbą przerywaną natarczywą skargą mojej matki: Jedz, Jerry. Czy nie wiesz, że w Biafrze są dzieci głodujące. Rzeczywiście, nie wiedziałem. Read more „Nadzieja w piekle: W świecie lekarzy bez granic”

Skutki zahamowania wymiany HCO3- / Cl- RBC na wydalanie CO2 i ujemny odczyn pH w izolowanych szczurach płucnych.

Aby określić wpływ prędkości przesunięcia chlorku błony erytrocytów na transfer gazu płucnego, wymianę CO2 i kinetykę równoważenia pH mierzono za pomocą wyizolowanych płuc szczurów perfundowanych 20% zawiesinami ludzkich erytrocytów. Płuca były wentylowane powietrzem w pomieszczeniu, a napływające gazy krwi perfuzatowej były podobne do tych w mieszanej krwi żylnej in vivo. Wszystkie doświadczenia przeprowadzono w 37 ° C. Szybkość wydalania CO2 określono przez pomiar frakcji CO2 w mieszanym wydychanym gazie w stanie ustalonym. Przebieg czasowy pozakomórkowego równoważenia pH w perfuzacie wycieku zmierzono w aparacie do elektrod pH z przepływem po stop. Read more „Skutki zahamowania wymiany HCO3- / Cl- RBC na wydalanie CO2 i ujemny odczyn pH w izolowanych szczurach płucnych.”

Mechanizmy patogenetyczne w zwłóknieniu płuc: indukowane kolagenem wytwarzanie czynników hamujących migrację i cytotoksyczność za pośrednictwem limfocytów.

Uniwersalne cechy histopatologii zwłóknieniowej choroby płuc to zaburzenie kolagenu miękiszowego i infiltracja miąższu z przewlekłymi komórkami zapalnymi. W celu określenia, czy ta reakcja komórkowa może być związana z autoimmunizacją z częścią pęcherzykowej tkanki śródmiąższowej, limfocyty krwi obwodowej poddano ekspozycji na ludzki kolagen typu I in vitro i oceniono pod kątem wytwarzania czynnika hamowania migracji i cytotoksyczności. Dane od 18 pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc, 8 pacjentów ze zwłóknieniem płuc innym niż idiopatyczne włóknienie płuc, 12 pacjentów z niefibrotyczną chorobą płuc i 9 osób zdrowych wykazało, że krążące limfocyty z ponad 94% pacjentów z chorobą płuc włóknistą biorą udział w procesach, w których rozpoznanie kolagenu powoduje wytwarzanie czynnika hamującego migrację i lizę owczych krwinek czerwonych opłaszczonych kolagenem. Te indukowane kolagenem zjawiska komórkowe są eliminowane przez ludzką surowicę odpornościową limfocytów T. Wywołane kolagenem wytwarzanie czynnika hamowania i cytotoksyczność stwierdzono u mniej niż 20% pacjentów z chorobą niefibrotyczną i nie stwierdzono ich w prawidłowych ilościach. Read more „Mechanizmy patogenetyczne w zwłóknieniu płuc: indukowane kolagenem wytwarzanie czynników hamujących migrację i cytotoksyczność za pośrednictwem limfocytów.”

Synteza de novo nukleotydów purynowych w ludzkich leukocytach krwi obwodowej. Nadmierna aktywność szlaku w niedoborze fosforybozylotransferazy hipoksantyna-guanina.

Ludzkie leukocyty krwi obwodowej badano pod kątem obecności i właściwości regulacyjnych szlaku syntezy de novo nukleotydów purynowych. Stwierdzono, że komórki zawierają znakowany prekursor mrówczan i glicynę w purynach. Szybkość wbudowywania [14C] została zmniejszona przez kilka związków, o których wiadomo, że hamują syntezę purynową przez wpływ na aktywność amidotransferazy glutaminofosforybozylopirofosforanu (PRPP), pierwszego zaangażowanego enzymu w szlaku, poprzez zmniejszenie dostępności PRPP, substratu dla ten enzym lub poprzez hamowanie tego enzymu. Stwierdzono, że dostępność PRPP w leukocytach ogranicza się do syntezy puryn. Zwiększona dostępność PRPP spowodowana aktywacją syntetazy PRPP przez zwiększenie nieorganicznego stężenia fosforanu (Pi) spowodowała przyspieszenie syntezy puryn. Read more „Synteza de novo nukleotydów purynowych w ludzkich leukocytach krwi obwodowej. Nadmierna aktywność szlaku w niedoborze fosforybozylotransferazy hipoksantyna-guanina.”

Acetylacja hemoglobiny przez aspirynę. In vitro i in vivo.

Zbadano chemiczną modyfikację hemoglobiny za pomocą kwasu acetylosalicylowego (ASA), zarówno w nienaruszonych czerwonych krwinkach ludzkich, jak iw oczyszczonych roztworach hemoglobiny. Po inkubacji krwinek czerwonych z 20 mM [acetyl-1minus14C] ASA, obserwowano włączenie radioaktywności do hemoglobiny w porozumieniu z wynikami Klotza i Tama (1973. Proc. Natl, Acad., Sci., USA 70: 1313-1315). W przeciwieństwie do tego, nie stwierdzono znakowania hemoglobiny, gdy użyto [karbosylo-14-C] ASA. Read more „Acetylacja hemoglobiny przez aspirynę. In vitro i in vivo.”

karłowicza medycyna pracy bydgoszcz

Rzeczywiście, starzejące się hematopoetyczne komórki macierzyste są przykładem tego plastycznego defektu, ponieważ wykazują one wypaczone różnicowanie, z większą liczbą szpikową i mniejszą ilością komórek limfoidalnych (72). Istnieją również inne sposoby, dzięki którym dryf epigenetyczny może zagrozić funkcji komórek macierzystych. Hipermetylacja może wyciszyć geny niezbędne do odnowienia, prowadząc do zmniejszania się puli komórek macierzystych związanej z wiekiem. To wyczerpanie może również wynikać z hipometylacji i aktywacji genów, które normalnie wykazują ekspresję ograniczoną przez komórki zarodkowe (40) i nie są w pełni rozpoznawane przez układ odpornościowy jako własne, co powoduje autoimmunologiczne niszczenie komórek macierzystych. Ogólnie rzecz biorąc, zaburzona funkcja komórek macierzystych jest prawdopodobną konsekwencją związanego z wiekiem dryfu epigenetycznego i istnieją pewne dowody na to, że starzenie się komórek macierzystych jest kluczowym mechanizmem regulującym długość życia (73). Read more „karłowicza medycyna pracy bydgoszcz”

Politycy finansowania NIH: most do nikąd

Żyjemy w czasach zwiększonego wydatkowania, rosnącego zadłużenia i niewielkich środków zaradczych na zrównoważenie federalnego budżetu, który ma wsparcie na poziomie obu stron. Niestety, jednym z ostatnich celów zmniejszonej alokacji budżetu federalnego jest NIH; omówienie przyznanych dotacji i procesu przyznawania dotacji zostało wypaczone i zmienione w celu przedstawienia badań medycznych w nieprzyjaznym świetle, co może mieć bardzo szkodliwe następstwa. Upolitycznienie tego procesu może ostatecznie zagrozić zdrowiu ludzkiemu, technologii i wzrostowi gospodarczemu. W dobie cięcia budżetu i długu publicznego każdy aspekt wydatków publicznych podlega odpowiedniej kontroli. Jest zatem nieuniknione, że środki NIH zostaną zakwestionowane. Read more „Politycy finansowania NIH: most do nikąd”