Ryzyko sercowo-naczyniowe i nieprawidłowości w ciele u dorosłych zakażonych HIV czesc 4

Ważne jest ustalenie, czy w rodzinie występowała dyslipidemia lub cukrzyca oraz ocena stosowania alkoholu przez pacjenta oraz leków zmieniających poziom lipidów (np. Estrogenów). Gdy tylko jest to możliwe, leki antyretrowirusowe, które najprawdopodobniej pogarszają poziom lipidów, należy wybrać u pacjentów z dyslipidemią. Głównym ryzykiem związanym ze znacznie zwiększonym poziomem triglicerydów jest zapalenie trzustki. Insulinooporność i nienormalna homeostaza glukozy
Epidemiologia
Hiperinsulinemię, zastępczą miarę insulinooporności, powszechnie obserwuje się w połączeniu z nadmiarem tłuszczu w tułowiu, utratą tłuszczu w kończynach, zwiększonym stosunkiem talii do bioder i garbem bawołów. Wśród dorosłych zakażonych HIV z lipoatrofią lub nagromadzeniem tłuszczu, cukrzycę obserwowano w 7,0 procentach, w porównaniu z 0,5 procent zdrowych osób w grupie kontrolnej, dopasowanych do wieku i wskaźnika masy ciała.28 Upośledzona tolerancja glukozy występowała w ponad 35 procentach Osoby zakażone wirusem HIV w porównaniu z 5% zdrowych osób w grupie kontrolnej, odpowiednio do wieku i wskaźnika masy ciała.28 W badaniu kohortowym w kierunku podłużnym cukrzyca była 3,1-krotnie częstsza u mężczyzn zakażonych wirusem HIV otrzymujących skojarzone leczenie przeciwretrowirusowe. był w grupie kontrolnej przez trzy lata obserwacji.44 Częstość występowania upośledzonej tolerancji glukozy i insulinooporności u dorosłych zakażonych HIV nie jest znana.
Patogeneza
Leczenie przeciwretrowirusowe może prowadzić do zmiany strumienia substratów, w tym wolnych kwasów tłuszczowych 21, jak również do akumulacji lipidów wewnątrzkomórkowych, 25 zmian w poziomie adipokin (np. Niski poziom adiponektyny), 45 i zmniejszonej ekspresji PPAR. w podskórnych adipocytach13; terapia antyretrowirusowa może również przyczyniać się do zmiany homeostazy glukozy (Ryc. 2). Wykazano, że inhibitory proteazy (w tym indynawir, amprenawir, nelfinawir i rytonawir46-48) indukują oporność na insulinę in vitro przez zmniejszanie transportu glukozy, w którym pośredniczy transporter glukozy 4,46, bez wpływu na sygnalizację insuliny postreceptorowej. Wyniki badań klinicznych sugerują, że indynawir i lopinawir mają krótkotrwały niekorzystny wpływ na wrażliwość na insulinę.49,50 Opóźnione, ale długotrwałe efekty, prawdopodobnie związane ze zmianami w składzie ciała, mogą wpływać na wrażliwość na insulinę. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir i sakwinawir mogą wywierać minimalny wpływ na wrażliwość na insulinę.51,52 Inhibitory proteazy mogą również zmniejszać wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, 53 ale główną wadą jest insulinooporność. Nie wykazano bezpośredniego wpływu analogów nukleozydów na metabolizm glukozy, ale takie leki mogą pośrednio przyczyniać się do insulinooporności poprzez zmiany w dystrybucji tłuszczu.
Oszacowanie
U pacjentów zakażonych HIV stężenia glukozy na czczo należy oznaczyć przed rozpoczęciem leczenia przeciwretrowirusowego i należy je ustalać raz w roku, a także w ciągu kilku tygodni po każdej zmianie schematu leczenia przeciwretrowirusowego. Należy ocenić wagę, nasilenie zaburzeń dystrybucji tłuszczów i historię leczenia, podobnie jak w wywiadzie rodzinnym, na obecność cukrzycy
[podobne: biogenes rejestracja, czynniki urbanistyczne, jaglica ]
[więcej w: łużyckie centrum medyczne żary, przychodnia julian piekary, folkownia ]