Ryzyko sercowo-naczyniowe i nieprawidłowości w ciele u dorosłych zakażonych HIV cd

Odpowiednie wartości procentowe hipertrójglicerydemii (poziom triglicerydów, większy niż 200 mg na decylitr [2,3 mmol na litr]) wynosiły 40, 32 i 23 procent, w porównaniu z 15 procentami wśród wcześniej nieleczonych osobników. Niedostateczna ilość lipoprotein o dużej gęstości ( HDL) (mniej niż 35 mg na decylitr [0,9 mmol na litr]) odnotowano odpowiednio u 27, 19 i 25 procent pacjentów w porównaniu z 26 procentami tych, którzy byli wcześniej nieleczeni. [29] zaburzeń tkanki tłuszczowej, 57 procent miało poziomy triglicerydów powyżej 200 mg na decylitr, a 46 procent miało poziom cholesterolu HDL poniżej 35 mg na decylitr, w porównaniu z 9 i 17 procentami zdrowych osobników pasujących do wieku i wskaźnika masy ciała z Framingham Potomstwo Kohora badania.28 Dla poziomów cholesterolu powyżej 200 mg na decylitr (5,2 mmol na litr), częstość występowania w grupie zakażonej HIV wynosiła 57 procent, w porównaniu z 42 procent w grupie kontrolnej Framingham. Wskaźniki rozpowszechnienia różnią się w zależności od konkretnych leków przeciwretrowirusowych stosowanych w każdej klasie (omówionych poniżej). Wzdłużna ocena pacjentów z serokonwersją HIV sugeruje, że przed leczeniem występują spadki cholesterolu całkowitego, HDL i lipoprotein o małej gęstości (LDL) w momencie zakażenia. Po rozpoczęciu HAART, poziom cholesterolu całkowitego i LDL wzrasta do poziomu preinfekcyjnego, ale utrzymują się niskie poziomy HDL .30
Patogeneza
Ryc. 2. Ryc. 2. Potencjalne mechanizmy zaburzeń metabolicznych u zakażonych HIV pacjentów otrzymujących wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową. Poszczególne leki w każdej klasie mogą mieć różne efekty. Leki mogą różnie wpływać na depozyty tłuszczowe, a inhibitory proteazy i nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy zmniejszają różnicowanie i adipogenezę w tłuszczu podskórnym. Względny lub bezwzględny wzrost może wystąpić w tkance tłuszczowej niezależnie od zmian w podskórnej tkance tłuszczowej. Specyficzne przyczyny przerostu tkanki trzewnej nie są jeszcze znane. Na rozwój zaburzeń metabolicznych może mieć wpływ tło genetyczne, a także wiek, czynniki środowiskowe i inne stosowane leki. VLDL oznacza lipoproteinę o bardzo małej gęstości, białko wiążące regulator stabilizatora SREBP1 i receptor . aktywowany przez proliferatory PPAR..
Hipertriglicerydemia w połączeniu z niskim poziomem cholesterolu HDL i LDL była powszechnie obserwowana u pacjentów zakażonych HIV przed erą HAART.31. Wczesne badania sugerowały, że czynnikiem przyczyniającym się były podwyższone poziomy apolipoproteiny E, zwiększona synteza wątrobowa lipoprotein o bardzo niskiej gęstości i zmniejszone klirens trójglicerydów (ryc. 2) .31-33 Dyslipidemia może być częściowo spowodowana działaniem infekcji wirusowej, reagentów ostrej fazy i krążących cytokin, w tym interferonu-.34.
Specyficzne działanie analogów tymidynowych na obrót lipidów nie zostało określone 35, chociaż wiadomo, że oparte na stawudinie, ale nie oparte na tenofowiru, leczenie przeciwretrowirusowe wiąże się z wczesnym i statystycznie istotnym wzrostem stężenia trójglicerydów i cholesterolu całkowitego.36 cholesterol HDL poziomy mogą się poprawić u pacjentów, którzy przestawiają się z reżimu opartego na inhibitorze proteazy na reżim oparty na innych rodzajach leków.
Poszczególne inhibitory proteazy, w szczególności ritonawir, mogą zwiększać wątrobową syntezę triglicerydów i poziomy triglicerydów w osoczu.38 Nie wydaje się, aby nowy inhibitor proteazy, atazanawir, miał takie działanie.39 Inhibitory proteazy również zwiększają całkowity poziom cholesterolu, ale ten efekt również jest różny. wśród pojedynczych leków w tej klasie.40 Zmiany w apolipoproteinie B występują u pacjentów otrzymujących terapię skojarzoną (z analogiem nukleozydowym i inhibitorem proteazy): w szczególności obserwuje się wzrost małego, gęstego LDL2; wzrost apolipoproteiny B; oraz przesunięcie w kierunku bogatych w triglicerydy inhibitorów proteazy HIV o bardzo niskiej gęstości41. Inhibitory proteazy HIV zmniejszają również degradację proteasomów powstającej lipoproteiny B in vitro.42 Ponadto, poziomy cząstek lipoprotein zawierających apolipoproteinę C-III i apolipoproteinę E zwiększają proteazy- Pacjenci leczeni inhibitorami .43
Oszacowanie
U wszystkich dorosłych osób zakażonych wirusem HIV stężenia glukozy na czczo należy mierzyć corocznie przed rozpoczęciem leczenia przeciwretrowirusowego oraz w ciągu 1-2 miesięcy po każdej zmianie schematu leczenia przeciwretrowirusowego.
[podobne: rurki sitowe, polimialgia reumatyczna, sartany ]
[patrz też: zanik wieloukładowy, gorzyce odwyk, porolet ]