Rola nadtlenku wodoru w niszczeniu hodowanych komórek śródbłonka za pośrednictwem neutrofili.

Ludzkie granulocyty obojętnochłonne stymulowane octanem mirystynianu forbolu były zdolne do niszczenia zawiesin lub monowarstw hodowanych ludzkich komórek śródbłonka. Cytotoksyczność zależna od neutrofili była związana ze stężeniem octanu mirystynianu forbolu, czasem inkubacji i liczbą neutrofilów. Cytolizy zapobiegano przez dodanie katalazy, podczas gdy dysmutaza ponadtlenkowa nie miała wpływu na cytotoksyczność. Dodanie inhibitorów hemu-enzymu, azydku lub cyjanku znacząco stymulowało uszkodzenia mediowane neutrofilem, podczas gdy egzogenna mieloperoksydaza nie stymulowała cytolizy. Neutrofile izolowane od pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową nie niszczą celów komórek śródbłonka, podczas gdy neutrofile z niedoborem mieloperoksydazy skutecznie pośredniczą w cytotoksyczności. Uszkodzenie komórek śródbłonka za pośrednictwem komórek z niedoborem mieloperoksydazy było również hamowane przez katalazę, ale nie dysmutazę ponadtlenkową. Dodanie oczyszczonej mieloperoksydazy do komórek z niedoborem nie stymulowało cytotoksyczności. Oksydaza glukozowo-glukozowa, układ enzymatyczny zdolny do wytwarzania nadtlenku wodoru, mogłaby zastąpić neutrofil jako mediator cytotoksyczny. Dodanie mieloperoksydazy przy niskich stężeniach oksydazy glukozy nie zwiększyło cytolizy, ale w wyższych stężeniach oksydazy glukozy stymulowało cytotoksyczność. Zniszczenie komórek śródbłonka przez układ oksydazy glukozy-mieloperoksydazy zostało zahamowane przez dodanie zmiataczy kwasu chlorowego. Przeciwnie, cytoliza z udziałem neutrofili nie była skutecznie hamowana przez zmiatacze kwasu chlorowodorowego. Na podstawie tych obserwacji, proponujemy, że ludzkie neutrofile mogą niszczyć hodowane ludzkie komórki śródbłonka poprzez wytwarzanie cytotoksycznych ilości nadtlenku wodoru.
[więcej w: choroba wieńcowa objawy, dda objawy, choroba mortona ]