Poziomy białka C-reaktywnego i wyniki po terapii statynami ad 5

Prawie identyczne wyniki zaobserwowano w analizach, które wyeliminowały pacjentów z wcześniejszym stosowaniem statyn. Rycina 4. Ryc. 4. Mediana poziomów CRP w losowaniu, 30 dni, 4 miesiące i koniec badania, w zależności od tego, czy pacjenci otrzymywali 80 mg atorwastatyny lub 40 mg prawastatyny na dobę. Ponieważ uczestnicy badania zostali losowo przydzieleni do otrzymywania 80 mg atorwastatyny lub 40 mg prawastatyny na dobę, mieliśmy dodatkową możliwość oceny względnego wpływu tych dwóch czynników na obniżenie poziomów CRP i ocenę, czy główne efekty obserwowane w całkowita grupa pacjentów zgodnie z uzyskanym cholesterolem LDL i poziomem CRP była modyfikowana przez wybór terapii statynami. W odniesieniu do CRP mediana poziomów była podobna w grupach atorwastatyny i prawastatyny podczas randomizacji (odpowiednio 12,2 i 11,9 mg na litr, P = 0,60), ale były one znacznie niższe w grupie otrzymującej atorwastatynę niż w grupie otrzymującej prawastatynę po 30 dniach (1,6 vs. 2,3 mg na litr, P <0,001), 4 miesiące (1,3 vs 2,1 g na litr, P <0,001) i koniec badania (1,3 vs 2,1 mg na litr, P <0,001) ( Rysunek 4).
Pomimo tych różnic nastąpiło zasadnicze pokrywanie się dwóch grup pod względem osiągniętych poziomów CRP; 57,5 procent osób leczonych atorwastatyną miało stężenia CRP poniżej 2 mg na litr po 30 dniach, podczas gdy 44,9 procent pacjentów w grupie otrzymującej prawastatynę miało takie poziomy (P <0,001). Poziom cholesterolu LDL był identyczny w obu grupach przy randomizacji i, zgodnie z oczekiwaniami, był znacznie niższy w grupie z atorwastatyną niż w grupie otrzymującej prawastatynę w dniu 30, cztery miesiące i koniec badania. Po 30 dniach 72,3 procent osób otrzymujących atorwastatynę osiągnęło docelowy poziom cholesterolu LDL na poziomie poniżej 70 mg na decylitr, w porównaniu z 21,7% pacjentów przypisanych do prawastatyny (p <0,001). Wielkość korelacji między uzyskanym cholesterolem LDL a osiągniętym poziomem CRP była mała dla obu czynników (r = 0,04, P = 0,07 dla prawastatyny, i r = 0,15, P = 0,001 dla atorwastatyny).
Pomimo większej zdolności atorwastatyny niż prawastatyny do obniżenia poziomu cholesterolu LDL poniżej 70 mg na decylitr i poziomu CRP poniżej 2 mg na litr, niewiele było dowodów na to, że każdy z tych czynników doprowadził do lepszych wyników klinicznych po osiągnięciu docelowego poziomu cholesterolu LDL. i CRP zostały osiągnięte. Konkretnie, chociaż atorwastatyna była lepsza od prawastatyny ogólnie w badaniu PROVE IT-TIMI 22, 7 nie zaobserwowano szczątkowego wpływu randomizacji na wyniki kliniczne po uwzględnieniu osiąganych poziomów cholesterolu LDL i CRP (w pełni dostosowany współczynnik ryzyka dla atorwastatyny jako w porównaniu z prawastatyną = 1,00, przedział ufności 95%, 0,75 do 1,34, P = 0,90). Podobnie, u pacjentów, u których leczenie atorwastatyną powodowało obniżenie poziomu cholesterolu LDL o mniej niż 70 mg na decylitr, częstość nawrotów wynosiła 3,1 na 100 osobolat w przypadku osób, u których stężenie CRP po leczeniu wyniosło więcej niż 2 mg na litr i 2,3 na 100 osobolat dla osób z poziomem CRP mniejszym niż 2 mg na litr, podczas gdy odpowiednie wskaźniki zdarzeń dla pacjentów, u których prawastatyna powodowała stężenie cholesterolu LDL poniżej 70 mg na decylitr, wynosiły 3,4 i 2,5 na 100 osobolat ( P = 0,70 dla różnicy między agentami)
[więcej w: próba tuberkulinowa, polimialgia reumatyczna, agranulocytoza ]
[hasła pokrewne: choroba mortona, choroba somatyczna, choroba wieńcowa objawy ]