Nerkowy metabolizm aminokwasów i amoniaku u osób z prawidłową czynnością nerek oraz u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Metabolizm nerkowy netto aminokwasów i amoniaku w stanie po absorpcji oceniano u osób z prawidłową czynnością nerek oraz u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, mierząc wychwyt i uwalnianie nerki oraz wydalanie z moczem wolnych aminokwasów i amoniaku. U zdrowych osobników nerka ekstrahuje glutaminę, prolinę, cytrulinę i fenyloalaninę i uwalnia serynę, argininę, taurynę, treoninę, tyrozynę, ornitynę, lizynę i być może alaninę. Pobieranie nerkowe aminokwasów z krwi tętniczej odbywa się wyłącznie za pomocą plazmy, podczas gdy około połowa uwalniania aminokwasów odbywa się za pośrednictwem komórek krwi. Glicyna jest pobierana z osocza tętniczego, podczas gdy podobne ilości tego aminokwasu są uwalniane przez komórki krwi. U tych samych osób całkowite wytwarzanie amoniaku w nerkach można w dużej mierze uwzględnić za pomocą ekstraktu glutaminy. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (a) zanik nerkowej fenyloalaniny i uwalnianie tauryny i ornityny zanikają; (b) pobieranie glutaminy i proliny, a uwalnianie seryny i treoniny zmniejsza się o 80-90%; (c) pobieranie cytruliny i uwalnianie alaniny, argininy, tyrozyny i lizyny zmniejsza się o 60-70%; (d) żadna wymiana glicyny nie jest wykrywana ani za pomocą osocza, ani za pomocą komórek krwi; (e) zanika wymiana jakiegokolwiek innego aminokwasu przez komórki krwi i (f) całkowite wytwarzanie amoniaku w nerkach jest zmniejszone, a nie więcej niż 35% takiej produkcji może być uwzględnione przez ekstrahowaną glutaminę, tak że muszą być użyte alternatywne prekursory. Nadmiar uwalnianego azotu wynoszący 140% u tych samych pacjentów sugeruje rozpad białek wewnątrzkomórkowych i peptydów, który ostatecznie zapewnia wolne aminokwasy do produkcji amoniaku.
[więcej w: łużyckie centrum medyczne żary, zubiro, wena gorlice ]