Mechanizmy patogenetyczne w zwłóknieniu płuc: indukowane kolagenem wytwarzanie czynników hamujących migrację i cytotoksyczność za pośrednictwem limfocytów.

Uniwersalne cechy histopatologii zwłóknieniowej choroby płuc to zaburzenie kolagenu miękiszowego i infiltracja miąższu z przewlekłymi komórkami zapalnymi. W celu określenia, czy ta reakcja komórkowa może być związana z autoimmunizacją z częścią pęcherzykowej tkanki śródmiąższowej, limfocyty krwi obwodowej poddano ekspozycji na ludzki kolagen typu I in vitro i oceniono pod kątem wytwarzania czynnika hamowania migracji i cytotoksyczności. Dane od 18 pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc, 8 pacjentów ze zwłóknieniem płuc innym niż idiopatyczne włóknienie płuc, 12 pacjentów z niefibrotyczną chorobą płuc i 9 osób zdrowych wykazało, że krążące limfocyty z ponad 94% pacjentów z chorobą płuc włóknistą biorą udział w procesach, w których rozpoznanie kolagenu powoduje wytwarzanie czynnika hamującego migrację i lizę owczych krwinek czerwonych opłaszczonych kolagenem. Te indukowane kolagenem zjawiska komórkowe są eliminowane przez ludzką surowicę odpornościową limfocytów T. Wywołane kolagenem wytwarzanie czynnika hamowania i cytotoksyczność stwierdzono u mniej niż 20% pacjentów z chorobą niefibrotyczną i nie stwierdzono ich w prawidłowych ilościach. Jakościowo w tych testach nie występowała specyficzność narządowa (płuca, skóra) lub gatunku (ludzka, królicza) kolagenowa, ale ludzkie łańcuchy alfa 2 płuc były rozpoznawane częściej niż łańcuchy alfa (I). Krążące limfocyty od pacjentów z chorobą zwłóknieniową występują w prawidłowym stosunku T do B. Limfocyty te nie zawierały [3H] tymidyny po ekspozycji na kolagen, ale po ekspozycji na mitogeny komórek T. Te obserwacje in vitro sugerują, że krążące limfocyty T i kolagen płuca mogą być ściśle związane z patogenezą choroby zwłóknieniowej płuc człowieka.
[podobne: przychodnia julian piekary, armapol, wena gorlice ]