Lizosomalne połączenie zinternalizowanej insuliny 125I w izolowanych szczurzych hepatocytach. Bezpośrednia demonstracja przez autoradiografię ilościową z mikroskopem elektronowym.

Ilościowe badania autoradiograficzne w mikroskopie elektronowym w hodowlach ludzkich limfocytów i izolowanych hepatocytach szczurzych wykazały, że znakowana insulina początkowo lokalizuje się w błonie komórkowej, a następnie jest internalizowana do ograniczonego regionu obwodowej cytoplazmy. Gdy insulina 0,5 nm 125I jest inkubowana z wyizolowanymi hepatocytami szczurzymi, wiązanie z błoną plazmatyczną zachodzi w temperaturze zarówno 20 stopni C jak i 37 stopni C. W warunkach wiązania w stanie stacjonarnym około 30-40% znakowanego hormonu jest internalizowane do odległość w przybliżeniu równą 15% promienia komórki. Po przeanalizowaniu lokalizacji zinternalizowanego znakowanego materiału, przez 2-5 minut inkubacji w temperaturze 37 stopni C, następuje pięciokrotne preferencyjne połączenie ziaren autoradiograficznych ze strukturami lizosomalnymi i 30-60 minut inkubacji w temperaturze 37 stopni C jest 10-krotnym powiązaniem preferencyjnym. Gdy radioaktywność związana z komórkami jest ekstrahowana i filtrowana na Sephadex G-50 w każdym punkcie czasowym inkubacji, radioaktywność eluuje się głównie w pozycji 125I insuliny i jest głównie w pozycji 125I insuliny i jest przeważnie zdolna do wytrącenia się z kwasu trichlorooctowego, wiążąca się do talku i ponownie wiązać się z błonami wątroby. Wraz ze wzrostem czasu asocjacji w temperaturze 37 stopni C zmniejsza się początkowa szybkość i bezwzględna ilość znaczonego materiału dającego się oddzielić od komórki. Wraz ze wzrostem czasu dysocjacji, radioaktywność związana z komórkami i radioaktywność uwalniana do pożywki inkubacyjnej ulega stopniowej degradacji. Dane te pokazują, że w izolowanych szczurzych hepatocytach znakowanych insuliną początkowo lokalizuje się w błonie plazmatycznej, jest stopniowo internalizowany i kojarzy preferencyjnie ze strukturami lizosomalnymi. Zdarzenia te mogą zapewnić mechanizm, który wiąże powierzchnię komórki z degradacją insuliny i wywołaną przez insulinę utratą swoistego receptora.
[hasła pokrewne: choroba somatyczna, choroba wysokościowa, ciśnienie krwi normy ]