lekarze dermatolodzy elbląg

Gdy limfocyty T napotykają swój antygen w tkankach obwodowych w warunkach niezapalnych, są one prawdopodobnie tolerowane, więc spotkanie komórek T specyficznych wobec a-miozyny z ich antygenem w węzłach chłonnych drożących serce jest prawdopodobnym mechanizmem tolerancji w WT NOD. myszy. Jednak te procesy tolerancji są wrażliwe na siłę sygnału dostarczanego przez kompleksy antygen-MHC, więc różnice w wiązaniu antygenu i prezentacji przez allel DQ8 mogą zakłócać ten mechanizm tolerancji. Podobnie, wprowadzony allel DQ8 jest wyrażany jako transgen, w przeciwieństwie do knock-in, i jako taki może być wyrażany na poziomach, które różnią się od poziomów endogennie eksprymowanych kompleksów MHC klasy II u myszy WT NOD. Wreszcie, mechanizm ustalania tolerancji centralnej u myszy eksprymujących transgeniczny antygen grasicy jest niejasny, ponieważ negatywny wybór autoreaktywnych komórek T i indukcja immunosupresyjnych regulatorowych komórek T może zarówno przyczyniać się do ochrony choroby w tym układzie doświadczalnym. Przyszłe kierunki Ustalenia artykułu autorstwa Lv et al. (7) wykazują, że co najmniej u myszy DQ8 + NOD, a-miozyna jest najwcześniej wykrywalnym celem autoprzeciwciał w zapaleniu mięśnia sercowego, co sugeruje, że jest to prawdopodobnie ważny inicjujący autoantygen dla autoimmunologicznej postaci choroby. Potrzebne są dalsze prace, aby określić, czy ten autoantygen może mieć dobrą wartość predykcyjną wczesnej przyszłej kardiomiopatii autoimmunologicznej w warunkach klinicznych. Ponadto, biorąc pod uwagę zdolność skierowanej na a-miozynę centralnej tolerancji, aby całkowicie chronić myszy przed zapaleniem mięśnia sercowego, przyszłe podejścia terapeutyczne na arenie klinicznej mogą zmierzać do indukowania tolerancji komórek T na ten antygen. Podziękowania Ta praca została wsparta przez Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), NIH, Leona M. i Harry B. Helmsley Charitable Trust oraz Burroughs Wellcome Fund. Chcielibyśmy również podziękować Kellsey Johannes i Imranowi Khanowi za pomocne komentarze na temat projektu tego komentarza. Przypisy Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2011; 121 (4): 1251-1253. doi: 10.1172 / JCI57211 Zobacz powiązany artykuł dotyczący upośledzonej tolerancji grasicy na a-miozynę kierującą autoimmunologię na serce u myszy i ludzi.
[hasła pokrewne: medisquad, folkownia, kauposil ]