Beta adrenergiczne i muskarynowe receptory cholinergiczne w psowatym mięśniu sercowym. Skutki niedokrwienia.

Eksperymentalne niedokrwienie mięśnia sercowego wytwarzane u psów przez proksymalną lewostronną podwiązanie zstępującej tętnicy wieńcowej towarzyszy stosunkowo szybkiemu (1 h) wzrostowi liczby miejsc wiązania (-) [3H] dihydroalprenololu bez zmiany stałych dysocjacji w niedokrwionej tkance lewej komory. Zmiany utrzymują się przez co najmniej 8 godzin i towarzyszy im znaczne zmniejszenie zawartości norepinefryny w tkance mięśnia sercowego. Przeciwnie, w tym samym psim modelu h proksymalnej lewostronnej podwiązania zstępującej tętnicy wieńcowej nie spowodowało znaczącej zmiany liczby miejsc wiążących [3H] chinuklidyny-benzylanu z ich stałych dysocjacji. Jednak liczba miejsc wiążących [3H] chinuklidyny benzilanu (muskarynowych receptorów cholinergicznych) jest o 50-70% większa niż miejsc wiązania (-) [3H] dihydroalprenololu (receptory beta-adrenergiczne) w tkance lewej komory psa. Tak więc dane sugerują, że bliższe zstępowanie tętnicy wieńcowej przedniej zstępującej przez godzinę znacząco zwiększa liczbę receptorów beta adrenergicznych w niedokrwionej tkance lewej komory bez zmiany liczby receptorów cholinergicznych muskarynowych. To, czy wywołany niedokrwieniem wzrost zawartości beta receptora beta jest przyczynowo związany z podwyższonymi poziomami cyklicznego AMP, które rozwijają się w niedokrwionej tkance i / lub czynnik etiologiczny w arytmie pochodzącym z niedokrwiennej tkanki mięśnia sercowego będą musiały być określone w dodatkowych badaniach.
[przypisy: ciśnienie skurczowe, choroba somatyczna, dieta wątrobowa jadłospis ]